专业：马里兰大学毕业证展示

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15个国家的250多名研究人员和10000名患者参加了迄今为止最长和最大的人类基因研究之一，研究破坏性神经疾病、多发性硬化症或多发性硬化症的病因。
Ar老年人，MS影响全球250万人，其中大部分是女性。
一个可能的原因可能是缺乏人类在太阳下产生的维生素D。
这项研究的最新结果发表在上个月的《自然》杂志上。
澳大利亚的研究者在这项工作中发挥了重要作用，为国际研究提供了1000多个DNA样本。
人类基因组一个显著的模式已经被揭示出来，表明为什么有些人得了多发性硬化症，而另一些人没有得多发性硬化症的原因很大程度上是由于一个人的免疫系统细微的、遗传的差异。
报告指出T细胞——免疫系统的“管弦乐队指挥”在驱动MS中的关键作用。
“一致认为那些细胞——炎性细胞——实际上是驱动疾病的原因，导致神经系统损伤，”岑山大学院长特雷弗·基尔帕特里克教授说。
墨尔本大学神经科学学院研究员：虽然MS的病因尚未被发现，但已知患有该病的人体内的免疫系统攻击其自身的髓鞘，即大脑和脊髓中神经纤维周围的保护性绝缘体。
这就导致神经传递的中断，就像电线周围的绝缘损耗干扰了信号的传递一样。
对于那些患有多发性硬化症的人来说，当神经受到影响时，一些简单的活动，如视觉、行走、感觉、甚至思考，或者控制肠道和膀胱，都会受到影响。
S被阻止“射击”，并可能最终被破坏，使人严重残疾。
科学家在1972年发现了第一种MS基因，据信是导致该病的主要因素之一，但在35年之后才发现第二种基因。
随后，在2009年，澳大利亚和新西兰的一个称为ANZgene联合体的研究小组，包括Kilpatrick的多发性硬化症小组的成员，参与了一项全基因组扫描的研究，该扫描分析了来自这两个国家的5000名MS患者的DNA。
两个新的MS易感性位点的离子，该小组现在正在进行进一步的工作，试图发现相关基因如何改变一个人的多发性硬化的易感性。
有趣的是，ANZgene的研究在染色体12上定位了一个易感位点，该易感位点包含一个调节维生素D代谢的基因，而最近的国际研究发现了第二个这样的基因。
此前的研究表明维生素D缺乏与多发性硬化风险增加有关。
基尔帕特里克说，患多发性硬化症的年轻女性是男性的三倍，而且澳大利亚和新西兰越往南，受感染的机会就越大。
塔斯马尼亚和新西兰的医学科学家进行的相关研究着眼于MS传播的地理位置——它是如何随纬度和疾病程度的增加而变化的。
这项研究发现在过去25年中塔斯马尼亚MS的发病率有了一定的增加，这主要是由于妇女在新西兰的研究数量的增加所引起的，同时也揭示了女性在她们居住的南部地区发展MS的显著风险。
风险增加，如果女性是西北欧起源。
维生素D是由人在紫外线照射下在皮肤上产生的，但在南半球的另一个南方人，冬天的阳光水平下降到这样的程度，身体不能产生任何维生素D。
hich Kilpatrick也是一个创始成员，最近完成了一项多中心的流行病学调查，旨在找出可能导致MS的环境因素。
澳大利亚四个地区的研究人员试图招募经历MS早期阶段的每一个人，以匹配T。
软管与控制组的人没有MS，并了解生活事件，这些人，他们可能会有所不同。
Kilpatrick说：“我们发现，患有多发性硬化症的人，在早年生活中，主要暴露于紫外线辐射的次数有所减少。
与此相一致，在临床症状为多发性硬化症的人中，维生素D水平较低。
因此，目前的假设是紫外线辐射。
”因此，维生素D可能与MS的易感性有关，尽管可能存在独立于维生素D的第二种UVR元素，维生素D也驱动易感性。
随着维生素D缺乏被明确地确定为危险因素，我们正在研究如何确定最佳的方法来研究维生素D补充剂是否减少患MS的风险。
“评论是一篇有趣且信息丰富的文章，但标题是阳光是‘答案’”MS给它一个小报质量的故事。
D康奈尔

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